Produk

Kesusasteraan baru muncul mencadangkan bahawa bisphenol A (BPA), bahan kimia yang mengganggu endokrin yang meluas, apabila pendedahan berlaku pada awal kehidupan, boleh meningkatkan risiko sindrom metabolik.Dalam kajian ini, kami menyiasat hipotesis bahawa pendedahan perinatal kepada BPA terdedah kepada keturunan kepada penyakit hati berlemak: manifestasi hepatik sindrom metabolik, dan kemungkinan mekanismenya.Tikus Wistar hamil diberikan dengan BPA (40μg/kg/hari) atau kenderaan semasa kehamilan dan penyusuan.Histologi hati, analisis biokimia, transkriptom, dan fungsi mitokondria telah diperiksa pada anak lelaki pada 3, 15 dan 26 minggu selepas bersalin.Pada usia 3 minggu, morfologi dan fungsi hati yang tidak normal tidak diperhatikan pada anak yang terdedah kepada BPA, tetapi penurunan dalam aktiviti kompleks pernafasan mitokondria (MRC) (I dan III) dan perubahan ketara dalam ekspresi gen yang terlibat dalam metabolisme asid lemak mitokondria adalah diperhatikan berbanding dengan kawalan.Pada 15 minggu, steatosis mikro-vesikular dalam hati, gen tergulasi semula yang terlibat dalam laluan lipogenesis, peningkatan penjanaan ROS dan pembebasan Cytc diperhatikan dalam anak yang terdedah kepada BPA.Kemudian, pengumpulan lemak yang meluas dalam hati dan ALT serum yang tinggi diperhatikan dalam anak yang terdedah kepada BPA pada 26 minggu.Dalam pemerhatian membujur, fungsi mitokondria hepatik termasuk aktiviti MRC, pengeluaran ATP, penjanaan ROS dan potensi membran mitokondria secara beransur-ansur bertambah buruk dalam keturunan yang terdedah kepada BPA.Pendedahan BPA perinatal menyumbang kepada perkembangan steatosis hepatik dalam keturunan tikus, yang boleh dimediasi melalui fungsi mitokondria hepatik terjejas dan metabolisme lipid hepatik yang terkawal.