Produk

Polipeptida amiloid pulau kecil (IAPP; juga dikenali sebagai amylin) bertanggungjawab untuk pembentukan amiloid pulau kecil dalam diabetes jenis 2, dan ketoksikan yang disebabkan oleh IAPP dipercayai menyumbang kepada kehilangan jisim sel β yang dikaitkan dengan peringkat akhir diabetes jenis 2.Pembentukan amiloid pulau kecil juga boleh memainkan peranan dalam kegagalan cantuman selepas pemindahan.IAPP dihasilkan sebagai prohormon, polipeptida amiloid pro-islet (proIAPP), dan diproses dalam butiran rembesan sel β pankreas.Bentuk proIAPP yang diproses separa ditemui dalam deposit amiloid;yang paling ketara ialah perantaraan 48-residu, proIAPP(1-48), yang merangkumi pro-sambungan N-terminal, tetapi yang telah diproses dengan betul di terminal-C.Pemprosesan yang tidak lengkap mungkin memainkan peranan dalam pembentukan amiloid pulau kecil dengan menggalakkan interaksi dengan proteoglikan sulfat matriks ekstraselular, yang seterusnya menggalakkan pembentukan amiloid.Kami menunjukkan bahawa asid fuchsin (3-(1-(4-amino-3-metil-5-sulfonatofenil)-1-(4-amino-3-sulfonatofenil)metilena)sikoheksa-1,4-dienesulfonik asid), derivatif trifenil metil tersulfonasi, adalah perencat kuat pembentukan amiloid oleh perantaraan proIAPP(1-48).Terbitan trifenil metana FCF hijau cepat yang lebih rumit {etil-[4-[[4-[etil-[(3-sulfofenil)metil]amino]fenil]-(4-hidroksi-2-sulfofenil)metilidena]-1-sikloheksa -2,5-dienylidene]-[(3-sulfofenil)metil]azanium} juga menghalang pembentukan amiloid oleh IAPP dan perantaraan pemprosesan proIAPP.Kedua-dua sebatian menghalang pembentukan amiloid oleh campuran perantaraan proIAPP dan model glikosaminoglikan heparan sulfat.Asid fuchsin juga menghalang pembentukan amiloid pengantara glikosaminoglikan oleh IAPP matang.Keupayaan untuk menghalang pembentukan amiloid bukan semata-mata disebabkan oleh sebatian yang tersulfonasi, kerana perencat amiloid-β tersulfonasi, tramiprosat, bukan penghalang pembentukan amiloid oleh proIAPP(1-48).