Produk

Adenosin nukleosida bertindak pada sistem saraf dan kardiovaskular melalui reseptor A2A (A2AR).Sebagai tindak balas kepada tahap oksigen dalam tisu, kepekatan plasma adenosin dikawal khususnya melalui sintesisnya oleh CD73 dan melalui degradasinya oleh adenosine deaminase (ADA).Endopeptidase permukaan sel CD26 mengawal kepekatan peptida vasoaktif dan antioksidan dan seterusnya mengawal bekalan oksigen ke tisu dan tindak balas tekanan oksidatif.Walaupun overexpression adenosin, CD73, ADA, A2AR, dan CD26 sebagai tindak balas kepada hipoksia didokumenkan dengan baik, kesan keadaan hiperoksik dan hiperbarik pada unsur-unsur ini patut dipertimbangkan selanjutnya.Tikus dan garisan sel Chem-3 murine yang menyatakan A2AR telah terdedah kepada 0.21 bar O2, 0.79 bar N2 (keadaan daratan; normoxia);1 bar O2 (hiperoksia);2 bar O2 (hyperbaric hyperoxia);0.21 bar O2, 1.79 bar N2 (hiperbaria).Kepekatan plasma adenosin, CD73, ADA, ekspresi A2AR, dan aktiviti CD26 ditangani dalam vivo, dan pengeluaran cAMP ditangani dalam selulo.Untuk keadaan in vivo, 1) hiperoksia menurunkan paras plasma adenosin dan aktiviti CD26 permukaan sel T, manakala ia meningkatkan ekspresi CD73 dan tahap ADA;2) hiperoksia hiperbarik cenderung untuk menguatkan arah aliran;dan 3) hiperbaria sahaja tidak mempunyai pengaruh yang ketara ke atas parameter ini.Dalam otak dan dalam selulo, 1) hiperoksia menurunkan ekspresi A2AR;2) hyperoxia hiperbarik menguatkan trend;dan 3) hiperbaria sahaja menunjukkan kesan yang paling kuat.Kami mendapati corak yang sama mengenai kedua-dua sintesis mRNA A2AR dalam otak dan pengeluaran kem dalam sel Chem-3.Oleh itu tahap oksigen yang tinggi cenderung untuk mengecilkan laluan adenosinergic dan aktiviti CD26.Hiperbaria sahaja menjejaskan hanya ekspresi A2AR dan pengeluaran cAMP.Kami membincangkan bagaimana mekanisme sedemikian yang dicetuskan oleh hiperoksigenasi boleh mengehadkan, melalui vasokonstriksi, bekalan oksigen ke tisu dan pengeluaran spesies oksigen reaktif.