Produk

Strok iskemia telah terbukti menyebabkan hipermetabolisme glukosa dalam penumbra iskemia.Data eksperimen dan klinikal menunjukkan bahawa hiperglikemia sistemik yang berkaitan dengan infark adalah sasaran terapeutik yang berpotensi dalam strok akut.Walau bagaimanapun, kajian klinikal yang bertujuan untuk mengawal glukosa dalam strok akut tidak meningkatkan hasil fungsian mahupun mengurangkan kematian.Oleh itu, kajian lanjut mengenai metabolisme glukosa dalam otak iskemia adalah wajar. Kami menggunakan model strok tikus yang mengekalkan aliran cagaran.Haiwan tersebut dianalisis oleh [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoxy-d-glucose positron emission tomography atau pengimejan resonans magnetik semasa oklusi 90 minit arteri serebrum tengah dan selama 60 minit selepas reperfusi.Keputusan dikaitkan dengan pengimejan resonans magnetik aliran darah serebrum, resapan air, pembentukan laktat, dan data histologi mengenai kematian sel dan pecahan penghalang darah-otak. Kami mengesan peningkatan [2-(18)F]-2-fluoro-2 -pengambilan deoksi-d-glukosa dalam kawasan iskemia yang menyebabkan infarksi dan di kawasan peri-infark.Pengimejan resonans magnetik mendedahkan gangguan aliran darah ke tahap iskemia dalam infark dan pengurangan aliran darah serebrum di kawasan peri-infark.Spektroskopi resonans magnetik mendedahkan laktat di kawasan iskemia dan ketiadaan laktat di kawasan peri-infark.Analisis imunohistokimia mendedahkan apoptosis dan pecahan penghalang darah-otak dalam infark. Peningkatan pengambilan [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoxy-d-glukosa dalam iskemia serebrum kemungkinan besar mencerminkan hipermetabolisme pertemuan glukosa meningkatkan tenaga keperluan tisu otak iskemia dan hipoperfusi, dan ia berlaku di bawah kedua-dua keadaan anaerobik dan aerobik yang diukur oleh pengeluaran laktat tempatan.Hiperglikemia sistemik yang berkaitan dengan infark boleh berfungsi untuk memudahkan bekalan glukosa ke otak iskemia.Kawalan glisemik melalui rawatan insulin boleh mempengaruhi mekanisme ini secara negatif.