Produk

Keradangan dan pembentukan semula saluran pernafasan kronik, termasuk fibrosis, telah dicadangkan sebagai penyumbang penting kepada patofisiologi asma.Kajian terdahulu mengenai fibrosis saluran pernafasan telah dilakukan terutamanya dalam pesakit asma ringan dan sederhana pada tahap "basement membrane" (SBM) subepithelial.Kajian semasa telah direka untuk menilai ketebalan SBM saluran udara yang besar dan pemendapan kolagen submukosa, seperti yang diukur oleh tiga kaedah pewarnaan kolagen yang berbeza, dalam biopsi endobronkial daripada 17 pesakit asma yang teruk, sembilan sederhana, dan tujuh asma ringan, serta lapan subjek kawalan normal.Eosinofil tisu dan perubahan faktor pertumbuhan-beta (TGF-beta) imunoreaktiviti juga telah diperiksa.Tiada perbezaan yang signifikan secara statistik dalam ketebalan SBM, pemendapan kolagen submukosa, nombor eosinofil, atau sel positif TGF-beta di kalangan tiga kumpulan pesakit asma dan subjek kawalan biasa.Hanya apabila memeriksa semua pesakit asma (n = 33) bersama-sama, SBM yang sederhana menebal (p = 0.04), seperti yang dinilai oleh imunostaining jenis kolagen III, diperhatikan berbanding dengan subjek kawalan biasa.Walaupun terdapat perbezaan ini, tiada perbezaan ketara ditemui dalam jumlah pemendapan kolagen submukosa dan bilangan eosinofil atau sel ekspresi TGF-beta apabila membandingkan jumlah pesakit asma dan subjek kawalan normal.Selain itu, tiada korelasi yang ketara ditemui antara pemendapan kolagen dan kiraan eosinofil, tahap ekspresi TGF-beta, FEV1, atau tempoh asma.Keputusan ini menunjukkan bahawa walaupun peningkatan pemendapan kolagen dalam SBM pada tahap saluran udara yang besar adalah ciri asma, ia mungkin tidak menjelaskan perbezaan keterukan asma.