Produk

Melatonin terlibat dalam banyak fungsi fisiologi, dan ia mempunyai kesan berbeza pada apoptosis dalam sel normal dan kanser.Walau bagaimanapun, mekanisme peranan antitumornya tidak difahami dengan baik.Dalam kajian ini, kami menunjukkan bahawa melatonin meningkatkan apoptosis yang disebabkan oleh tunicamycin dalam karsinoma payudara manusia MDA-MB-231 sel.Melatonin mengawal selia pro-apoptosis ekspresi Bim pada tahap transkrip dengan kehadiran tunicamycin.Melatonin menghalang ekspresi COX-2 yang disebabkan oleh tunicamycin dalam sel MDA-MB-231.Tambahan pula, perencatan aktiviti COX-2 menggunakan perencat COX-2, NS398, meningkatkan apoptosis yang disebabkan oleh tunicamycin.Menariknya, kesan ini tidak dikaitkan dengan laluan isyarat reseptor melatonin.Toksin pertussis (perencat protein Gi am) atau luzindole (antagonis reseptor melatonin tidak spesifik) tidak membalikkan kesan melatonin.Di samping itu, melatonin menyekat aktiviti transkrip NF-κB yang disebabkan oleh tunicamycin, translokasi nuklear p65, dan p38 MAPK act ivation.Perencatan p38 MAPK yang dimediasi Melatonin menyumbang kepada penurunan kestabilan mRNA COX-2.Diambil bersama, keputusan kami menunjukkan bahawa melatonin meningkatkan fungsi antitumor melalui pengawalan tinggi ekspresi Bim dan pengawalan turun ekspresi COX-2 dalam sel MDA-MB-231 yang dirawat tunicamycin.